吃得少还天天运动 为何瘦不了

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摘要:吃多动少是造成肥胖的主因,那么反过来就是,只要我们少吃一点,多做运动,按道理来说应该能够减肥的。可为什么吃得少还天天坚持运动,肥肉君却纹丝不动地缠住人?

前言

       
 由于最近对稳步增长的体重有点头疼,所以又看了一本关于减肥的书《我们为什么会发胖》。看完整本书后我觉得作者应该有医学或者生物学背景,Google了下作者盖里·陶比斯的履历还是挺意外的,陶比斯有物理学的学士学位和新闻学的硕士学位,最初在Discovery杂志做专栏作家,初期主要是物理学专题,后面才转到了生物医学专题,2002年他开始写关于低碳水化合物饮食的文章,在《我们为什么会发胖》之前出版过《Good
Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of
Diet and Health》(2007年),最新的作品是2016年出版的《The Case Against
Sugar》。陶比斯的理论简单概括起来就是糖是肥胖的罪魁祸首,要减肥就要限制糖的摄入。

吃多动少是造成肥胖的主因,那么反过来就是,只要我们少吃一点,多做运动,按道理来说应该能够减肥的。可为什么吃得少还天天坚持运动,肥肉君却纹丝不动地缠住人?下面小编就来解开事情的真相。

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陶比斯在《我们为什么会发胖》的书的前十章反驳了我们奉为圭臬的肥胖和减肥理念:因为吃的多和动的少才发胖,只有少吃多动才能减肥。作者列举了各种节食锻炼减肥的实验研究和调查数据以及历史中人群体重变化的研究数据来论证少吃多动不会让你真正的减肥成功(即使体重下降,脂肪也没有减少),同时会面临巨大的反弹风险。此外贪吃懒惰不是肥胖的原因,只是肥胖的现象,是肥胖导致了贪吃和懒惰,贪吃和犯懒是因为脂肪组织调节失常才出现的后果,这和人的意志力之类的品德无关(这点是不是可以给胖子一点心理安慰)。老实说看这十章的时候,我觉得太枯燥了,完全是耐着性子看完的,不过讲历史的一个好处是让我了解到,其实我们现在奉为圭臬的理念出现的历史并不长,同时在这些理论或者假设后面并没有坚实的实验研究数据来支持。在少吃多动才能减肥的理念之前有很多专家都认为肥胖是一种脂肪调节异常的结果,研究比较多的集中在内分泌领域,在这个理念之后肥胖似乎变得和人的意志有关,你会胖完全是因为你贪吃和懒惰。当然这个只是从作者列举的数据得出的结论,我并没有去查找全部的原始数据,所以也不能肯定作者有没有在写作过程中选择性列举数据和解读数据,毕竟这并不是一个少见的现象(甚至主观能动性能影响到实验数据)。

减肥不成功,大多数人是因为意志不够坚定,但是有部分人却是因为基因在作怪。影响人体胖瘦的荷尔蒙,分成新陈代谢与储存能量两大系统,肾上腺素与甲状腺素胰岛素则是会让人肥胖的荷尔蒙。胰岛素由胰腺分泌,它决定了我们身体是储存脂肪还是燃烧脂肪。当我们进食,血液的葡萄糖就会增加。胰腺就会分泌胰岛素吸收葡萄糖。身体中的胰岛素过多,细胞吸收的葡萄糖就会增加,多余的糖分就会转化为脂肪了。有些人属于易胖体质,胰岛素分泌过多,自然容易发胖。

以下内容曾于3月8日在槟城发表

       
在作者看来,肥胖是一个多重因素作用的后果,遗传,饮食和运动都发挥了作用。从整个人群来看,肥胖率直线上升的重要原因是饮食结构的改变,这里面的关键是糖类:精制面粉、糖、淀粉和甜食等在日常饮食结构中的比例上升。为什么糖类摄入增加会导致肥胖呢?这就要从人体的代谢说起,对于吃进去的东西,人体首先选择的燃料是糖类,然后才是脂肪。正常情况是,吃饭的时候,人体中的胰岛素就分泌出来(作者提出其实你在想吃东西的时候就有胰岛素分泌,当你进食第一口食物之后,胰岛素就大量分泌),它首先要对血液里的糖进行处理,不让血糖过高(血糖高对人体是有害的),在胰岛素的作用下,细胞摄入葡萄糖,一部分作为直接能量消耗掉,一部分作为备用储备,肌肉细胞以肌糖原的形式储存葡萄糖,肝脏细胞以肝糖原的形式储存葡萄糖,肝脏细胞里的另一些葡萄糖则被转为为脂肪,脂肪细胞以脂肪形式储存葡萄糖。当血糖下降时,胰岛素分泌也相应降低,人体开始调用脂肪获得能量,燃烧的是脂肪酸形式的脂肪,甘油三酯形式的脂肪只能被储存在脂肪组织中。而胰岛素是脂肪代谢是主要调控者,通过LPL和HSL来发挥作用。LPL的作用是把脂肪拉进细胞,LPL在男性和女性体内的部分不同,活性也不同。胰岛素可以上调脂肪细胞表面的LPL的活性,抑制肌肉细胞表面的LPL的活性。这样一来,胰岛素越多,从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪就越多,肌肉细胞更多的使用糖类作为燃料,减少吸收脂肪酸作为能量,这样即使有脂肪酸从脂肪细胞中出来,也不会被肌肉细胞吸收用作燃料,最后还是回到脂肪组织。HSL的作用是将脂肪细胞内的甘油三酯分解成脂肪酸,胰岛素会抑制HSL的活性。在胰岛素的驱使下,脂肪细胞会吸收葡萄糖,葡萄糖代谢的产物之一是甘油,甘油可以结合脂肪细胞里的游离脂肪酸合成甘油三酯储存在脂肪细胞里,当没有足够的脂肪细胞来储存脂肪的时候,胰岛素甚至可以促使新的脂肪细胞的产生。这样看来胰岛素所作的一切就是让我们储存脂肪,那什么引起了胰岛素的分泌?答案是糖类的摄入。没错,就是它!摄入更多的糖就需要更多的胰岛素来控制血糖含量,更多的胰岛素,就会导致脂肪在脂肪的大仓库只进不出,而且不断扩张。结果就是你变得肥胖,而由于没有足够的脂肪酸用于燃烧,你会缺少能量而减少运动或者很快就饿了,迫切的需要摄入糖类来补充能量。另外,肌肉细胞和脂肪细胞对胰岛素的敏感度是有差异的,脂肪组织更敏感,更容易感受到胰岛素的命令,而胰岛素的命令是让它不动,储存脂肪。随着年龄的增大这种差距会加大,肌肉细胞会越来越迟钝,这就是为什么有人年轻时很瘦,但年纪大了就胖了起来,在这个过程中性激素也发挥了一定的作用,因为雌激素可以抑制脂肪细胞LPL的活性,睾丸素可以抑制腹部脂肪细胞LPL的活性。

除了生理上的问题之外,长时间进行同一种训练方式也会影响减肥效果。科学家发现,当你长期进行一种训练方式,身体习惯它后,运动消耗的热量就会越来越小,你也就越来越难瘦下来。在你开始进行训练的时候,会有一定的减肥效果,但是如果不对训练方式进行调整,你的身体习惯了这样的训练后,消耗的能量就会减少。因此,运动减肥除了要坚持之外,还要有所改变。根据自己不同阶段的身体状况调整运动计划。

减肥方法到处有,

       
最后作者主张降低糖类的摄入,多摄入脂肪和蛋白质,降低糖类摄入主要是指降低可以快速消化的食物:有精制面粉加工而成的食物、液态糖类以及淀粉类食物(高GI指数的食物)的摄入,而像蔬菜(糖类以人体不易消化吸收的纤维素形式存在)和低糖分水果(糖类比蔬菜容易消化,但是由于富含水分,不像淀粉类食物的糖类那样集中和浓度高,但是果糖的新陈代谢集中在肝脏细胞中,且大部分会转化为脂肪储存起来)还是需要食用的。将身体主要能量燃料转化为脂肪,这样能够起到较好的消耗体内脂肪的作用。按需摄入食物的办法也使人们不致于受节食和高强度锻炼的折磨。而且锻炼能够减肥的原因是锻炼时人体在糖分不足情况下会分解脂肪获取能量,但运动的一个弊端是增加运动减肥者的胃口,短时间虽然有较明显的减肥效果,但是长期来看有很大的概率会反弹的。

运动计划应该要包括多样的运动方式,不要只坚持做有氧运动或力量训练,两者相结合,减肥效果更佳。你可以每天坚持做30分钟中等强度的有氧运动,如跑步、骑自行车、跳绳等。另外一周坚持3次左右的力量训练。每周训练2~3个大肌群。比如,周一训练了腹肌,周三时候可以训练大臀肌。尽量让身体的每个肌肉都有训练到。

书刊杂志网上有,

       
这个减肥理念和阿特金斯减肥法的基础是差不多,而阿特金斯减肥法由于创始人阿特金斯死亡的谜团而备受质疑。在我看来长期采用低糖饮食并不可取,在短时减肥时还是有一定可行性的,特别是针对基数较大的人来说,对于普通正常体型的人来说也许结合锻炼和食谱的微调会更为可靠(戒掉甜食和饮料以及酒,用杂粮代替精米面等)。

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你吃糖就毁所有!

我们为什么会变胖

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可以不可以不要变胖?

在谈论减肥方法之前,我们需要先搞懂一个问题,人为什么会变胖?

胰岛素!

我们知道,胰岛素分泌减少或功能散失,会造成糖尿病。

所以,胰岛素不仅和糖尿病关系暧昧,还和脂肪保持着某种不正当的关系——决定脂肪增加的两个因素(LPL和HSL),都直接被胰岛素影响。

“糖类决定胰岛素,

胰岛素决定肥胖。”

这是哈佛医学院医学教授乔治·卡希尔( George Cahill )的原话。

胰岛素分泌的多少,由我们吃的糖类的量决定,我们吃的糖类越多、越容易消化、越甜,分泌的胰岛素就越多。而这些糖类会让我们变胖,变胖后更容易饿,所以吃得更多。

胰岛素会促进葡萄糖分解,而葡萄糖分解的产物之一是甘油分子。所以,甘油分子就又会和脂肪酸合成甘油三酯,脂肪细胞就更胖了。

也就是说发胖是因为脂肪组织调节出了问题,然后才导致了饮食和行为的变化。而胰岛素就是脂肪组织的调节者。

少吃不能减肥 多吃也不是肥胖的原因

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1959年,艾伯特·斯图卡特(Albert
Stunkard)在自己的诊所里,对100名肥胖患者进行了实验,要求他们每天只摄入800到1500卡路里的食物。结果只有12人减轻了9克。治疗结束后的2年,只有2人维持体重没有反弹。

潘宁顿生医学研究中心(美国最具影响力的肥胖研究机构)曾对800多名肥胖者展开跟踪调查,随机给他们分配了四种节食减肥的食物。这些食谱的营养成分的比例有细微差别,但每一个受调查者每天都要少吃750卡路里。八年后,平均每人减轻了4千克,但一年后体重又反弹了。

这样的研究还有很多。总结成一句话,少吃只能暂缓肥胖,并不能真正减肥。

少吃初期会有一些减重效果,但不久就卡着,体重不再下降了。你就以为饿自己饿得不够狠,就继续少吃,但体重就是不下。这是因为少吃让你大脑以为现在是饥荒时代,它就把你身体的基础代谢降低,减少能量的消耗,就好像手机要没电时候,进入节电模式。所以你身体进入节能状态时候,你只需要吃少量,身体就足够能量了,所以你体重是下不来的。

运动减肥的效果

也没有想象的那么高

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就算跑到好像马那样,也帮助不大

在20世纪初,德国糖尿病专家冯·诺登提出,我们发胖是因为摄入的卡路里(热量)大于消耗的卡路里。也就是说,肥胖是能量平衡的失调。

按照这个思路,就是只要让消耗的卡路里大于摄入的卡路里就能减肥了。

那么,又该怎么让消耗的卡路里大于摄入的卡路里呢?

多动少吃!

对!

多运动,去消耗卡路里。

少吃,去减少卡路里摄入。

这也是我们普通人想到减肥时,脑子里首先飘来的多动少吃四个字。

但多动少吃真的有效吗?

没用!

第二部分我们已经得出结论,

少吃是没用的。

所以现在还就剩下多动。

多动确实可以消耗更多的热量,对减肥有一定帮助,但它也会让你更饿,吃得更多。如果你有吃错食物,那就会让你更肥胖了。

如何减肥才有效

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我们不一样!

降低胰岛素水平。

为什么呢?

因为只有胰岛素处于低水平时,脂肪才能被燃烧。

原理是这样的:胰岛素通过两种酶(LPL和HSL)控制着脂肪的去向。胰岛素越多,脂肪细胞上的LPL越活越,脂肪更容易被拉进脂肪组织。LPL越活跃,HSL就越低沉。而要分解脂肪,需要通过刺激HSL去分解甘油三酯(脂肪储存的一种形式)。

也就是说,

胰岛素增多,人体就储存脂肪;胰岛素减少,人体就燃烧脂肪。

那么是谁控制着胰岛素水平的高低呢?

糖类!!

糖类包括由精制面粉加工成的食物(如面包和饼干)、富含淀粉的食物(如土豆和藕)和食用糖(如蔗糖和果葡萄糖浆)。而且含糖量越高的、越容易消化的食物,就越容易促进胰岛素分泌。

那么,如何降低胰岛素水平呢?

减少富含糖类的食物的摄入。不管有多少种减肥食谱,减肥成功不是因为吃了什么,而是因为不吃糖类,特别是蔗糖、果葡糖浆和精制谷面。

当摄入的糖类减少时,减肥就会成功;单纯限制卡路里和脂肪,会让你营养不良,接着强烈的饥饿感就会让你身体很难受。

最终,问题还是要回归到了饮食上,这也正是减肥的本质——饮食和营养的均衡。

这里,我们推荐一份经典的减肥食谱,作者是20世纪最伟大内分泌学家雷蒙德·格林(Raymond
Greene)。

应少吃的食物:

1)面包以及所有面粉制品

2)谷物食品,包括早餐麦片和牛奶布丁

3)土豆以及其他所有白色的根茎类蔬菜

4)富含糖类的食物

5)所有甜食

应多吃的食物:

1)肉、鱼、家禽

2)所有绿色蔬菜

3)鸡蛋

4)奶酪

5)不过分甜的水果。

再补充一些

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1)水果减肥法并不一定有效

原因:水果中的果糖,和淀粉一样,特别容易致胖。尤其是人工培育的更甜的水果,会让肥胖问题更糟。

2)脱脂牛奶、果味酸奶都不是减肥良品

原因:发胖的原因不是脂肪,而是糖类。脱脂牛奶脂肪含量低,但含糖量高,尤其是含了易致胖的蔗糖和果葡萄糖浆。

3)使我们发胖的食物(糖),会让我们对它产生更大的欲望

原因:血糖及胰岛素对某种食物的反应程度越大,我们就越爱吃。

4)不是所有含糖量高的蔬菜都对血糖影响大(从而促进胰岛素分泌)

原因:很多绿叶蔬菜(如菠菜)含糖量也高,但因为它们的糖主要在不易被人体消化的膳食纤维中,需要更长的时间才能进入血液,所以食用后对血糖影响小。

5)肥胖真的会遗传

原因:如果妈妈是很胖,胎儿从母体的血液中获取营养。如果母亲的血糖高,胎儿获得的葡萄糖就越多,胎儿就要分泌更多胰岛素去消耗葡萄糖。所以胎儿生来就倾向于过度分泌胰岛素。此外,基因控制胰岛素分泌、与胰岛素分泌有关的酶。

知己知彼,百战不殆!

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一部关于糖的电影

赶快上网搜查以上这部纪录片,
我们必须充分了解这可怕的对手,不要再让它的甜蜜给欺骗和伤害了。

参考文献

[1]马力宏.肥胖与遗传[J].天津体育学院学报,1998,13(3):1-7

[2]盖里·淘比斯.我们为什么发胖[M].福建:福建科技出版社,2015

[3]戴维·珀尔马特,克里斯廷·洛伯格.谷物大脑[M],北京:机械工业出版社,2015

[4]世界卫生组织.肥胖和超重[EB].

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